1、高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果，一般认为遗传因素比例是40%；
3、吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加而使血压增高,同时可以通过氧化应激损害一氧化氮(NO)介导的血管舒张,引起血压增高。
5、ACEI治疗高血压的机制：血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制转换酶减少使血管紧张素II生成:抑制交感神经活性:抑制血管紧张素转化酶的作用，使体内缓激肽增加，间接使PGI2（前列环素）和NO（一氧化氮）等血管活性物质合成增多。
6、眼底视网膜检查：高血压动脉硬化早期为视网膜动脉痉挛。硬化期为视网膜动脉变细，反光增强（1期）：有动静脉交叉压迫现象，动脉呈铜丝状甚至银丝状（2期）。晚期：围绕视神经盘可见火焰状出血，棉絮状渗出物（3期）；严重时有视神经盘水肿（4期）。
7、高血压病患者，伴有变异型心绞痛，最佳降压药物为钙拮抗药（解除冠脉痉挛），常见副作用水肿、便秘、心悸、面部潮红。
8、高血压病患者，伴劳力型心绞痛，在无禁忌情况下，选择的最佳降压药物是B受体阻滞剂，（减慢心率、降低心肌耗氧量）；
9、WHO推荐的一线降压药选择顺序是利尿剂、B受体阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、a受体阻滞剂；
10.利尿剂可有效降低血压、减少高血压患者并发症的发生率和病死率，是无并发症高血压患者的首选药物;大剂量利尿剂干扰血糖、血脂和尿素的代谢，且可能引起电解质紊乱。
11.ACEI类药物可增加肾小球滤过率和肾血流量，降低高血压伴糖尿病肾病患者的微量蛋白尿，故无禁忌，对此类患者为首选药物；ACEI（如卡托普利）的主要不良反应是干咳；
12.血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)的应用对象与 ACEI相似，但有试验证实，ARB有降低血尿酸的作用，故可用于伴痛风的患者（可能与其抑制肾小球对尿酸的重吸收,使尿酸的排泄增加,从而使血尿酸水平下降有关）
13.B-受体阻滞剂是一个安全有效的降压药物，可广泛应用于轻中度高血压，尤其是伴有高肾素活性的患者。但由于可诱发平滑肌痉挛，故一般对伴有哮喘、慢性阻塞性肺部疾患、周围血管疾病的患者列为禁用。
14.降压作用明显，对血糖、血脂代谢无不良影响，但易引起性低血压的临床常用药物是哌唑嗪；
15.在联合降压治疗方案中，三种不同降压机制的药物联合一般要包含利尿剂；
16.高血压合并糖尿病或肾脏疾病患者，降血压治疗时应使血压最终降至的水平是130/80mmHg以下
18.高血压危象指伴有急性或进行性的靶器官损害，同时血压超过180/120；
19.恶性高血压的主要诊断依据舒张压持续130mmHg，伴眼底出血渗出、视水肿、肾脏损害突出；恶性高血压与高血压急症的区别要点是眼底有无视水肿；
20.高血压危象治疗时通常在数分至1小时使平均动脉压下降不超25%，2-6小时使血压下降至160/100mmHg左右；
21.治疗高血压急症的降压药有硝普钠，(动、静脉均有作用，大剂量可能发生硫氰酸中毒)，（适合合并急性心力衰竭或ACS）、尼卡地平（适用合并急性脑血管病）、拉贝洛尔（适用于合并妊娠或肾功能不全）
22.平时口服降压药血压仍显著增高的患者，血压骤降至正常水平最可能的结果是肾功能不全；
23.高血压脑出血的主要机制是长期高血压可使脑内小动脉硬化，玻璃样变，形成微动脉瘤，血压骤升时导致微动脉瘤破裂出血。
25.嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺类导致血压升高，应首选a受体阻滞剂，如酚妥拉明。
26.高血压伴有低血钾最可能的病因是:原发性醛固酮增多症（也为低血浆肾素活性型高血压）
No Responses