不知则问不能则学高血压26点知识总结!

1、高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果,一般认为遗传因素比例是40%;

3、吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加而使血压增高,同时可以通过氧化应激损害一氧化氮(NO)介导的血管舒张,引起血压增高。

5、ACEI治疗高血压的机制:血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制转换酶减少使血管紧张素II生成:抑制交感神经活性:抑制血管紧张素转化酶的作用,使体内缓激肽增加,间接使PGI2(前列环素)和NO(一氧化氮)等血管活性物质合成增多。

6、眼底视网膜检查:高血压动脉硬化早期为视网膜动脉痉挛。硬化期为视网膜动脉变细,反光增强(1期):有动静脉交叉压迫现象,动脉呈铜丝状甚至银丝状(2期)。晚期:围绕视神经盘可见火焰状出血,棉絮状渗出物(3期);严重时有视神经盘水肿(4期)。

7、高血压病患者,伴有变异型心绞痛,最佳降压药物为钙拮抗药(解除冠脉痉挛),常见副作用水肿、便秘、心悸、面部潮红。

8、高血压病患者,伴劳力型心绞痛,在无禁忌情况下,选择的最佳降压药物是B受体阻滞剂,(减慢心率、降低心肌耗氧量);

9、WHO推荐的一线降压药选择顺序是利尿剂、B受体阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、a受体阻滞剂;

10.利尿剂可有效降低血压、减少高血压患者并发症的发生率和病死率,是无并发症高血压患者的首选药物;大剂量利尿剂干扰血糖、血脂和尿素的代谢,且可能引起电解质紊乱。

11.ACEI类药物可增加肾小球滤过率和肾血流量,降低高血压伴糖尿病肾病患者的微量蛋白尿,故无禁忌,对此类患者为首选药物;ACEI(如卡托普利)的主要不良反应是干咳;

12.血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)的应用对象与 ACEI相似,但有试验证实,ARB有降低血尿酸的作用,故可用于伴痛风的患者(可能与其抑制肾小球对尿酸的重吸收,使尿酸的排泄增加,从而使血尿酸水平下降有关)

13.B-受体阻滞剂是一个安全有效的降压药物,可广泛应用于轻中度高血压,尤其是伴有高肾素活性的患者。但由于可诱发平滑肌痉挛,故一般对伴有哮喘、慢性阻塞性肺部疾患、周围血管疾病的患者列为禁用。

14.降压作用明显,对血糖、血脂代谢无不良影响,但易引起性低血压的临床常用药物是哌唑嗪;

15.在联合降压治疗方案中,三种不同降压机制的药物联合一般要包含利尿剂;

16.高血压合并糖尿病或肾脏疾病患者,降血压治疗时应使血压最终降至的水平是130/80mmHg以下

18.高血压危象指伴有急性或进行性的靶器官损害,同时血压超过180/120;

19.恶性高血压的主要诊断依据舒张压持续130mmHg,伴眼底出血渗出、视水肿、肾脏损害突出;恶性高血压与高血压急症的区别要点是眼底有无视水肿;

20.高血压危象治疗时通常在数分至1小时使平均动脉压下降不超25%,2-6小时使血压下降至160/100mmHg左右;

21.治疗高血压急症的降压药有硝普钠,(动、静脉均有作用,大剂量可能发生硫氰酸中毒),(适合合并急性心力衰竭或ACS)、尼卡地平(适用合并急性脑血管病)、拉贝洛尔(适用于合并妊娠或肾功能不全)

22.平时口服降压药血压仍显著增高的患者,血压骤降至正常水平最可能的结果是肾功能不全;

23.高血压脑出血的主要机制是长期高血压可使脑内小动脉硬化,玻璃样变,形成微动脉瘤,血压骤升时导致微动脉瘤破裂出血。

25.嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺类导致血压升高,应首选a受体阻滞剂,如酚妥拉明。

26.高血压伴有低血钾最可能的病因是:原发性醛固酮增多症(也为低血浆肾素活性型高血压)

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