高血压与新冠病毒之间有什么关系？高血压病患者如果一旦被感染，是不是更容易进展危重患者？此次疫情出现以来，这些问题困扰了很多高血压病患者。笔者希望能通过这篇短文为您拨开迷雾，解开疑惑。
这与新冠病毒的入侵方式脱不开关系。新冠病毒是通过S蛋白与ACE2结合来入侵肺部细胞。看到这里，高血压病患者们是不是已经捕捉到了熟悉的字眼“ACE2”，它与大家常用的普利类降压药ACEI类（血管紧张素转化酶抑制剂），在名字上是不是很相似，我们就来先说说两者的渊源。
我们常说的普利类药物（常见的有卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利等），这类药物通过抑制ACE（血管紧张素转化酶），从而起到降低血压的作用。而ACE2与ACE是一对兄弟，ACE促进血管收缩，导致血压升高，ACE2正好相反，它能够使血压降低，这对兄弟之间的相对平衡，也是保证人体血压保持在正常范围内的一个重要机理。
ARB类也就是我们所常说的沙坦类降压药（常见的有氯沙坦，缬沙坦，厄贝沙坦等），这类药物是通过抑制血管紧张素II（AngII）受体来降压。AngII不仅能引起血压升高，还能引起动脉粥样硬化、组织纤维化和加重炎症反应，导致的都是恶性结果。AngII虽然作恶，但是并不能为所欲为，制约它的还有另外一套系统，这个系统的核心就是我们前面所提到的ACE的本家兄弟ACE2。ACE2会导致AngII降解，引起人体血管扩张、血压降低，同时抑制组织纤维化，保护血管内皮、抑制动脉粥样硬化、抗炎，以及保护肺泡上皮细胞损伤等，和AngII起完全相反的作用。因此，有一部分高血压病患者，就有可能存在ACE2不足的问题，而此时若被感染，新冠病毒入侵ACE2，导致ACE2进一步减少，血压的控制难度就会增大。
刚才我们谈到，部分高血压病患者可能存在ACE2表达偏低的情况，在这种偏低的情况下，如果发生病毒感染，病毒侵占ACE2，进一步降低了这个保护性因素的作用，这相当于雪上加霜，从而更容易出现心脏、脑、肾等血管并发症也更容易引起严重急性肺损伤。
对于高血压病患者到底停不停ACEI/ARB类降压药，目前有两种截然相反的观点。
第一种观点是ACEI/ARB类降压药能够提高ACE2的表达，从而加剧病毒的复制传播，容易造成病情的加重，所以，对于感染了新冠病毒的高血压病患者，应该慎用或停服此类药物，以减少药物可能对病情产生的影响。
另外相对于药物本身来讲，ACEI/ARB类药物本身会伴有干咳的副作用（ARB类药物发生干咳的副作用概率相对较低），会掩盖新冠肺炎的主要症状，使患者容易忽视。
第二种观点是ARB类阻断AngII与其受体结合，使过剩的AngII转而与ACE2结合，占据病毒结合的靶点，从而阻断病毒入侵细胞。另外，有研究显示, ACEI/ARB类药物反射性引起的ACE2升高有可能在一定程度上减轻SARS冠状病毒导致的肺损伤，还会对高血压病情控制产生积极影响。
综上所述，已长期使用ACEI/ARB的新冠病毒患者，不建议停用ACEI/ARB。未启用ACEI/ARB的新冠病毒患者，不建议启用ACEI/ARB，以免相关干咳不良反应影响诊断与治疗。
随州市中心医院药学部副主任，主任药师，临床药师，执业药师，随州市中心医院药学部临床药学科科长，湖北省医学会临床药学分会委员，湖北省不良反应监测及突发性群体不良事件应急处理专家咨询委员会 专家组成员，随州市医学会临床药学专业委员会主任委员，随州市药学会理事会 副理事长，随州市医疗事故技术鉴定暨医疗损害鉴定专家库专家组成员，2016年被评为随州市首届高层次医疗卫生人才
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