新型冠状病毒感染的肺炎（简称新冠肺炎）疫情期间，这样几个发现让人们把病毒和高血压扯上了关系：新型冠状病毒与 SARS 一样，都是通过 ACE2 感染细胞；在新型冠状病毒感染死亡患者中，合并高血压的人比例达 60.9%。
ACE 是血管紧张素转换酶的缩写，临床上常用的一类降压药就叫做 ACE 抑制剂（缩写为 ACEI，这类药的药名中带有“普利”）。
ACE 的作用是促进一种叫作 AngⅡ（即血管紧张素 Ⅱ）的物质生成，AngⅡ 可以在肺组织中起作用，可能会诱导发生急性肺损伤。
ACE2 在人体中分布不均匀，主要位于肾脏、心血管和胃肠道系统，肺组织分布较少，主要分布在肺泡上皮细胞。
在动物中进行的研究发现，正常情况下，肺部 ACE2 与 ACE 水平保持平衡状态，这对于避免肺损伤具有重要意义。
研究发现，新型冠状病毒通过与 ACE2 结合入侵肺部细胞；病毒在进入人体后，激活免疫系统，通过产生一些物质导致肺损伤。
SARS 相关研究提示，冠状病毒进入人体后，降低 ACE2 水平，肺内 ACE2 与 ACE 失衡， AngⅡ 升高，使得肺组织发生一系列变化，造成肺损伤；
从病毒感染到发生肺损伤的进程来看，ACE2 既是冠状病毒感染人体的必要靶点，同时，在感染后 ACE2 水平下降甚至缺失，也是导致患者发生肺损伤和肺衰竭的关键因素之一。
然而，仅以 ACE2 也不能完全解释新冠肺炎的发生，其与 SARS 仍有不同。
有专家指出，与 SARS 开始就表现为严重肺损伤不同，新冠肺炎在初期表现并不严重，但有些患者后期会出现急剧恶化的多器官衰竭，专家们以“炎症风暴”对此过程予以解释，即，由于机体的免疫系统应答过于强烈，大量释放细胞因子造成剧烈炎症反应，使病情发展为“重症”，导致肺乃至肾脏、肝脏、心肌等多脏器功能衰竭。
既然 ACE 可能会“攻击肺”，那么抑制 ACE 的降压药 ACEI，以及抑制 ACE 所在整个“链条”（医学上称之为 RAAS 系统）的降压药，是否有可能会“保护肺”？
针对 ACEI 这类药物，有研究发现，它可以降低普通病毒性肺炎患者的死亡率和接受气管插管的比例，还有研究进一步显示，亲脂性的 ACEI（卡托普利、赖诺普利、培哚普利等）对于阻止或缓解肺炎才有作用。
与 ACEI 同样具有抑制 RAAS 系统作用的降压药，例如氯沙坦、阿利吉仑，也在动物实验中显示有肺保护作用。
然而，关于上述降压药对于肺炎作用的研究目前仍有很大局限性，以动物实验为主，仅有在少数人中进行的小样本研究，仍需要深入研究。
另一方面，关于降压药的使用还有疑问的一点在于，研究者发现，在重症和危重症患者中，“保护肺”的 ACE2 活性不降反升，而 ACE2 活性增加与病情加重之间孰因孰果，尚不明确。
使用 ACEI 或者同样可抑制 RAAS 系统的 ARB（药名中带有“沙坦”）这些降压药会升高 ACE2，是否因此导致新冠肺炎的肺损伤加重？
学者们对此仍存在争议，面对临床实践中产生的新的问题，还需要开展临床研究加以解决。
但无论是一般的高血压患者还是感染了新型冠状病毒者，降压药的使用与否都是一个专业问题，需要咨询医生，患者切勿自行随意服用或者调整。
ACE2 作为新型冠状病毒攻击的目标，为预防和治疗新冠肺炎的研究提供了方向。
降压药物对于新冠肺炎的作用以及可能对于重症患者的影响，尚不明确，仍待进一步研究。
对于一般的高血压患者，仍应按照目前高血压防治指南的原则治疗，血压控制稳定的患者，并不需要调整治疗方案。
高血压患者仍应规范用药和改善生活方式。疫情期间，居家时间长，运动少，易增重，加之常有焦虑情绪，都可能影响血压，高血压患者尤需注意监测血压。
*本文内容为健康知识科普，不能作为具体的诊疗建议使用，亦不能替代执业医师面诊，仅供参考。
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